新闻稿

浸大研究发现磷酸胆碱具备对抗PM2.5毒性影响肺部的潜力

星期二，2024年8月27日

香港浸会大学（浸大）领导的研究团队发现，人体新陈代谢的重要成分「磷酸胆碱」可对抗微细悬浮粒子（PM2.5）毒性对肺细胞的负面影响。这项发现显示磷酸胆碱在治疗与PM2.5相关的肺部疾病的潜力，例如哮喘、慢性阻塞性肺病和肺癌，并有助制定针对空气污染的健康措施。

研究成果已在国际学术期刊《Proceedings of the National Academy of Sciences》发表。

PM2.5 增加健康风险

世界卫生组织估计，空气污染每年造成 700 万人死亡，并认为它是全球主要的环境风险因素。PM2.5是一种主要的空气污染物，会增加心脏和肺部疾病等健康问题的风险。PM2.5每种成分均对人体健康产生不同的影响，但人们对个别 PM2.5 成分的毒性影响的了解仍然有限，并缺乏预防PM2.5相关健康问题的措施。

为了解不同PM2.5成分如何影响与肺部疾病相关的细胞代谢，浸大化学系讲座教授及环境与生物分析国家重点实验室主任蔡宗苇教授及生物系助理教授杨铸博士带领研究团队，在2017至2018年从山西省太原市和广东省广州市收集PM2.5样本，并分析当中的82种成分。

结果显示，两个城市的PM2.5 整体概况相似，污染物中以无机离子占最多，其次是金属和有机化合物多环芳香族碳氢化合物（PAHs），但PAHs及其衍生物的相对比例存在很大差异。

PM2.5 成分影响毒性

研究团队发现，太原的PAHs比例明显较高，尤其在供暖季节。PAHs 的含量与燃煤密切相关，这结果反映燃煤是该市PM2.5的主要来源之一。反之，广州PAHs比例的季节性变动明显较低，其PM2.5 的主要来源为交通排放。

鉴于污染物成分的差异，研究团队为两个城市的PM2.5样本进行毒性和健康风险分析。细胞毒性测试显示，在相同PM2.5浓度下，冬季在太原收集的样本，毒性较广州或太原其他季节的样本更高，这结果由量度健康活细胞比例的细胞存活率反映出来。研究人员亦运用「增量终生癌症风险模型」进行评估，以估计接触致癌物所增加的癌症风险。结果显示，不同地区的癌症风险，与PAHs 及其衍生物硝基 PAHs浓度的相关性，远高于总体 PM2.5 浓度的变化。这些结果显示，PM2.5 的毒性不仅归因于浓度，亦与其成分有关。

磷酸胆碱可对抗 PM2.5 毒性

研究团队进一步透过相关性分析，检视特定PM2.5成分对肺细胞代谢变化的影响，鉴定出11种代谢物与PM2.5成分有明显相关性。在这些代谢物中，研究人员集中研究八种暴露于PM2.5后细胞水平显著下降的代谢物。随后的实验显示，只有向暴露于PM2.5后的细胞补充磷酸胆碱，才能够有效地恢复细胞活力，并刺激三磷酸腺苷（ATP）的产生。ATP 是细胞储存能量的重要分子，为活细胞内的各种细胞过程提供能量。

在正常情况下，肺细胞主要依靠葡萄糖来产生能量，但PM2.5可能会损害基于葡萄糖的能量供应。脂肪酸氧化是细胞内通过脂肪酸分解而产生能量的过程，在正常条件下，肺细胞非常有限地利用脂肪酸氧化的途径来产生能量。团队研究发现，磷酸胆碱可以将细胞代谢再编程，增加利用脂肪酸氧化以弥补PM2.5引致的能量供应短缺问题，缓解PM2.5引起的细胞功能障碍。

蔡教授表示：「我们的研究结果显示，磷酸胆碱有潜力成为治疗与 PM2.5 相关肺部疾病的药物。由于 PM2.5 造成的空气污染，已被视为重要的全球健康风险因素，我们的发现为开发针对相关健康问题的新型治疗方法带来前景，有望用于应对这公共卫生挑战。」

展望未来，这项研究除了具有发展为药物的潜力，还有机会帮助开发由PM2.5 引起的肺部疾病的诊断方案。