新聞稿

浸大研究發現磷酸膽鹼具備對抗PM2.5毒性影響肺部的潛力

星期二，2024年8月27日

香港浸會大學（浸大）領導的研究團隊發現，人體新陳代謝的重要成分「磷酸膽鹼」可對抗微細懸浮粒子（PM2.5）毒性對肺細胞的負面影響。這項發現顯示磷酸膽鹼在治療與PM2.5相關的肺部疾病的潛力，例如哮喘、慢性阻塞性肺病和肺癌，並有助制定針對空氣污染的健康措施。

研究成果已在國際學術期刊《Proceedings of the National Academy of Sciences》發表。

PM2.5 增加健康風險

世界衛生組織估計，空氣污染每年造成 700 萬人死亡，並認為它是全球主要的環境風險因素。PM2.5是一種主要的空氣污染物，會增加心臟和肺部疾病等健康問題的風險。PM2.5每種成分均對人體健康產生不同的影響，但人們對個別 PM2.5 成分的毒性影響的了解仍然有限，並缺乏預防PM2.5相關健康問題的措施。

為了解不同PM2.5成分如何影響與肺部疾病相關的細胞代謝，浸大化學系講座教授及環境與生物分析國家重點實驗室主任蔡宗葦教授及生物系助理教授楊鑄博士帶領研究團隊，在2017至2018年從山西省太原市和廣東省廣州市收集PM2.5樣本，並分析當中的82種成分。

結果顯示，兩個城市的PM2.5 整體概況相似，污染物中以無機離子佔最多，其次是金屬和有機化合物多環芳香族碳氫化合物（PAHs），但PAHs及其衍生物的相對比例存在很大差異。

PM2.5 成分影響毒性

研究團隊發現，太原的PAHs比例明顯較高，尤其在供暖季節。PAHs 的含量與燃煤密切相關，這結果反映燃煤是該市PM2.5的主要來源之一。反之，廣州PAHs比例的季節性變動明顯較低，其PM2.5 的主要來源為交通排放。

鑑於污染物成分的差異，研究團隊為兩個城市的PM2.5樣本進行毒性和健康風險分析。細胞毒性測試顯示，在相同PM2.5濃度下，冬季在太原收集的樣本，毒性較廣州或太原其他季節的樣本更高，這結果由量度健康活細胞比例的細胞存活率反映出來。研究人員亦運用「增量終生癌症風險模型」進行評估，以估計接觸致癌物所增加的癌症風險。結果顯示，不同地區的癌症風險，與PAHs 及其衍生物硝基 PAHs濃度的相關性，遠高於總體 PM2.5 濃度的變化。這些結果顯示，PM2.5 的毒性不僅歸因於濃度，亦與其成分有關。

磷酸膽鹼可對抗 PM2.5 毒性

研究團隊進一步透過相關性分析，檢視特定PM2.5成分對肺細胞代謝變化的影響，鑑定出11種代謝物與PM2.5成分有明顯相關性。在這些代謝物中，研究人員集中研究八種暴露於PM2.5後細胞水平顯著下降的代謝物。隨後的實驗顯示，只有向暴露於PM2.5後的細胞補充磷酸膽鹼，才能夠有效地恢復細胞活力，並刺激三磷酸腺苷（ATP）的產生。ATP 是細胞儲存能量的重要分子，為活細胞內的各種細胞過程提供能量。

在正常情況下，肺細胞主要依靠葡萄糖來產生能量，但PM2.5可能會損害基於葡萄糖的能量供應。脂肪酸氧化是細胞内通過脂肪酸分解而產生能量的過程，在正常條件下，肺細胞非常有限地利用脂肪酸氧化的途徑來產生能量。團隊研究發現，磷酸膽鹼可以將細胞代謝再編程，增加利用脂肪酸氧化以彌補PM2.5引致的能量供應短缺問題，緩解PM2.5引起的細胞功能障礙。

蔡教授表示：「我們的研究結果顯示，磷酸膽鹼有潛力成為治療與 PM2.5 相關肺部疾病的藥物。由於 PM2.5 造成的空氣污染，已被視為重要的全球健康風險因素，我們的發現為開發針對相關健康問題的新型治療方法帶來前景，有望用於應對這公共衛生挑戰。」

展望未來，這項研究除了具有發展為藥物的潛力，還有機會幫助開發由PM2.5 引起的肺部疾病的診斷方案。